Ателектаз легкого

Ателектаз легкого — нехватка воздуха в легочной ткани, вызванная коллапсом альвеол на ограниченном участке (в сегменте, доле) или во всем легком. В этом случае пораженная ткань легкого исключается из газообмена, что может сопровождаться признаками дыхательной недостаточности: одышкой, болью в груди, синюшным оттенком кожи. Наличие ателектаза устанавливается при аускультации, рентгенографии и компьютерной томографии легкого. Для выпрямления легкого может быть назначена лечебная бронхоскопия, физиотерапия, массаж груди, противовоспалительная терапия. В некоторых случаях необходимо хирургическое удаление выбранной области.

Общие сведения

Легочный ателектаз (от греч. «Ателес» — неполный + «эктазис» — растяжение) — неполное расширение или полный коллапс легочной ткани, приводящий к уменьшению дыхательной поверхности и уменьшению альвеолярной вентиляции. Если коллапс альвеол вызван сдавлением легочной ткани извне, в этом случае обычно используется термин «коллапс легкого». В спавшемся участке легочной ткани создаются благоприятные предпосылки для развития инфекционных воспалений, бронхоэктазов, фиброза, что диктует необходимость применения активной тактики по отношению к данной патологии. В пульмонологии ателектаз легких может осложняться различными заболеваниями и повреждениями легких; из них на послеоперационный ателектаз приходится 10-15%.

Легочный ателектаз

Причины

Легочный ателектаз развивается из-за ограничения или невозможности прохождения воздуха в альвеолах, что может быть связано с рядом причин. Врожденный ателектаз у новорожденных чаще всего возникает в связи с аспирацией мекония, околоплодных вод, слизи и др. из пневмоцитов. Реже причинами врожденного ателектаза являются пороки развития легких, внутричерепные родовые травмы, вызывающие угнетение дыхательного центра.

В этиологии приобретенного легочного ателектаза первостепенное значение имеют следующие факторы: закупорка просвета бронхов, сдавление легкого извне, рефлекторные механизмы и аллергические реакции. Обструктивный ателектаз может возникнуть в результате попадания инородного тела в бронх, скопления в его просвете большого количества вязкого секрета, разрастания эндобронхиальной опухоли. В этом случае размер атлетированной области прямо пропорционален калибру обтурированного бронха.

Непосредственными причинами компрессионного ателектаза легких могут быть любые объемные образования грудной полости, оказывающие давление на легочную ткань: аневризма аорты, опухоли средостения и плевры, увеличение лимфатических узлов при саркоидозе, лимфогранулематозе и туберкулезе и др. иднако наиболее частыми причинами коллапса легких являются массивный пневмоторакс с экссудацией, гемоторакс, гемопневмоторакс, пиоторакс, хилоторакс. Послеоперационный ателектаз часто развивается после операций на легких и бронхах. Как правило, они вызваны повышением бронхиального секрета и снижением дренажной функции бронхов (плохой кашель с мокротой) на фоне оперативного поражения.

Деформирующий ателектаз легких вызывается нарушением растяжения легочной ткани нижних сегментов легкого из-за ограничения дыхательной подвижности диафрагмы или угнетения дыхательного центра. Очаги гипопневматоза могут развиваться у лежачих больных, при заболеваниях, сопровождающихся рефлекторным ограничением вдоха (асцит, перитонит, плеврит и др.), Отравлениях барбитуратами и другими лекарственными средствами, параличом диафрагмы. В некоторых случаях ателектаз легких может возникать из-за бронхоспазма и отека слизистой оболочки бронхов при заболеваниях аллергической природы (асмоидный бронхит, бронхиальная астма и др.).

Патогенез

В первые часы в пораженной области легкого отмечается расширение сосудов и венозное полнокровие, приводящие к экстравазации отечной жидкости в альвеолах. Происходит снижение активности ферментов эпителия альвеол и бронхов и протекающие с их участием окислительно-восстановительные реакции. Коллапс легкого и повышение отрицательного давления в плевральной полости вызывают перемещение органов средостения на пораженную сторону. При выраженных нарушениях кровообращения и лимфообращения возможно развитие отека легких. Через 2-3 дня в центре ателектаза развиваются признаки воспаления, переходящего в ателектатическую пневмонию. Если на месте ателектаза невозможно надолго расширить легкое, начинаются склеротические изменения в результате пневмосклероза, ретенционных кист бронхов, деформирующего бронхита и бронхоэктаза.

Классификация

По происхождению ателектаз легкого бывает первичным (врожденным) и вторичным (приобретенным). Под первичным ателектазом понимается состояние, при котором у новорожденного по какой-либо причине не расширяется легкое. В случае приобретенного ателектаза происходит коллапс легочной ткани, которая ранее участвовала в акте дыхания. Эти состояния следует отличать от внутриутробного ателектаза (безвоздушное состояние легких, наблюдаемое у плода) и физиологического ателектаза (гиповентиляции, которая возникает у некоторых здоровых людей и является функциональным резервом легочной ткани). Оба эти состояния не являются истинным ателектазом легких.

В зависимости от объема легочной ткани, «выключенной» дыханием, ателектаз делится на ацинарный, дольчатый, сегментарный, долевой и тотальный. Они могут быть односторонними и двусторонними — последние крайне опасны и могут привести к смерти пациента. С учетом этиопатогенетических факторов ателектаз легких делится на:

• обструктивный (обструктивный, резорбционный) — связанный с механическим нарушением проходимости трахеобронхиального дерева
• сдавление (коллапс легкого) — вызванный сдавлением легочной ткани извне скоплением воздуха, экссудата, крови, гноя в плевральной полости
• сокращение — вызванное сдавлением альвеол в субплевральных частях легких фиброзной тканью
• ацинар — связанный с дефицитом сурфактанта; они обнаруживаются у младенцев и взрослых с респираторным дистресс-синдромом.

Кроме того, можно обнаружить разделение ателектазов легких на рефлекторный и послеоперационный, который развивается остро и постепенно, простой и сложный, преходящий и стойкий. В развитии ателектаза легких условно выделяют три периода: 1 — распад альвеол и бронхиол; 2 — явления полнокровия, экстравазации и местного отека легочной ткани; 3 — замещение функциональной соединительной ткани, формирование пневмосклероза.

Симптомы ателектаза легкого

Яркость клинической картины ателектаза легкого зависит от скорости его уменьшения и объема нефункционирующей легочной ткани. Единичный сегментарный ателектаз, микротелектаз, синдром средней доли часто протекают бессимптомно. Наиболее выраженная симптоматика — остро развившийся ателектаз доли или всего легкого. В этом случае возникают резкие боли в соответствующей половине грудной клетки, приступообразная одышка, сухой кашель, цианоз, артериальная гипотензия, тахикардия. Резкое усиление дыхательной недостаточности может привести к летальному исходу.

При осмотре больного выявляется уменьшение дыхательной экскурсии грудной клетки и задержка пораженной половины при дыхании. Выше очага ателектаза определяется укороченный или глухой перкуторный звук, дыхание не слышно или сильно ослаблено. При постепенном отключении легочной ткани от вентиляции симптомы становятся менее выраженными. Однако позже в области гипопневматоза может развиться ателектатическая пневмония. Повышение температуры тела, появление кашля с мокротой, усиление симптомов интоксикации говорят о добавлении воспалительных изменений. В этом случае ателектаз легкого может осложниться развитием абсцессной пневмонии или даже абсцесса легкого.

Диагностика

Основой инструментальной диагностики ателектаза легкого являются рентгенологические исследования, прежде всего рентгенография легких во фронтальной и боковой проекциях. Рентгеновский снимок ателектаза характеризуется однородной штриховкой соответствующего легочного поля, смещением средостения в сторону ателектаза (при коллапсе легкого — в сторону здоровой), приподнятым положением купола диафрагмы на стороне поражения, увеличенным воздушность противоположного легкого. При рентгеноскопии легких во время вдоха органы средостения перемещаются по направлению к спавшемуся легкому, во время выдоха и при кашле к здоровому легкому. В сомнительных случаях рентгенологические данные проверяют с помощью КТ легких.

КТ грудной клетки. Ателектаз верхней доли правого легкого из-за злокачественной опухоли бронха правой верхней доли

Для выяснения причин обструктивного ателектаза легких информативна бронхоскопия. При длительном ателектазе проводят бронхографию и ангиопульмонографию для оценки степени поражения. Рентгеноконтрастное исследование бронхиального дерева выявляет уменьшение площади ателектазированного легкого и деформацию бронхов. По данным АПГ можно судить о состоянии паренхимы легкого и глубине ее поражения. Исследование газового состава крови обнаруживает значительное снижение парциального давления кислорода. При дифференциальной диагностике исключаются агенезия и гипоплазия легкого, междолевой плеврит, расслабление диафрагмы, диафрагмальная грыжа, киста легкого, опухоли средостения, хроническая пневмония, цирроз легкого, гемоторакс и др.

Лечение ателектаза легкого

Выявление ателектаза легких требует активной и активной тактики со стороны врача (неонатолог, пульмонолог, торакальный хирург, травматолог). У грудных детей с первичным ателектазом легких в первые минуты жизни аспирируют содержимое дыхательных путей резиновым катетером, при необходимости интубируют трахею и расширяют легкое.

При обструктивном ателектазе, вызванном инородным телом бронха, для его удаления необходимо проведение лечебно-диагностической бронхоскопии. Эндоскопическая обработка бронхиального дерева (бронхоальвеолярный лаваж) необходима, если коллапс легкого вызван скоплением труднооткашливаемых выделений. С целью устранения послеоперационного ателектаза легкого показаны аспирация трахеи, перкуторный массаж грудной клетки, дыхательная гимнастика, постуральный дренаж, ингаляции с бронхолитиками и ферментными препаратами. При ателектазе легких любой этиологии необходимо назначать профилактическую противовоспалительную терапию.

В случае коллапса легкого из-за наличия воздуха, экссудата, крови и другого патологического содержимого в плевральной полости показано срочное плевроцентез или дренирование плевральной полости. В случае длительного существования ателектаза, невозможности расширения легкого консервативными методами, образования бронхоэктазов ставится вопрос о резекции пораженного участка легкого.

Прогноз и профилактика

Успех расширения легких напрямую зависит от причины ателектаза и времени начала лечения. При полном устранении причины в первые 2-3 дня прогноз на полное морфологическое восстановление легочной области благоприятный. В последующие периоды расширения легких нельзя исключать развитие вторичных изменений в зоне коллапса. Массивный или быстро развивающийся ателектаз может привести к летальному исходу. Для профилактики ателектаза легких важно предотвратить аспирацию инородных тел и содержимого желудка, своевременно устранить причины внешнего сдавления легочной ткани и поддерживать проходимость дыхательных путей. В послеоперационном периоде показана ранняя активация пациентов, адекватная анестезия, физиотерапия, активный кашель бронхиального секрета и при необходимости гигиена трахеобронхиального дерева.