Очаговый туберкулез легких

Очаговый туберкулез легких — форма вторичного туберкулеза, протекающая с образованием в легких очагов специфического воспаления диаметром не более 10 мм. Это бессимптомно или бессимптомно. У некоторых пациентов очаговый туберкулез легких может сопровождаться недомоганием, субфебрилитетом, болями в боку и сухим кашлем. В диагностике очагового туберкулеза наиболее показательными являются рентгенография легких, обнаружение МБТ в мокроте или бронхиальном лаваже. В начальный период больным очаговым туберкулезом легких назначают комбинацию из трех-четырех основных противотуберкулезных химиотерапевтических препаратов с последующим сокращением до двух наименований.

Общие сведения

Очаговый туберкулез легких — специфическое туберкулезное поражение, характеризующееся наличием в легких нескольких небольших очагов (в пределах 1-2 сегментов) продуктивного воспаления. Очаговый туберкулез относится к вторичной туберкулезной инфекции, то есть обычно возникает через много лет после излечения первичного туберкулеза. Вот почему подавляющее большинство заболевших — взрослые пациенты. Среди других клинико-морфологических форм туберкулеза легких очаговая форма составляет 15-20%. Отличительными особенностями очагового туберкулеза легких являются ограниченная площадь поражения одним или двумя сегментами, недеструктивный характер воспаления и скрытое течение инфекции.

Очаговый туберкулез легких

Причины

Очаговый туберкулез легких может быть результатом экзогенной суперинфекции или эндогенной активации инфекции в старых первичных очагах (кальцификации). Экзогенное заражение возможно при тесном контакте с больными открытой формой туберкулеза в семье, в противотуберкулезном диспансере и различных закрытых коллективах. Заражение происходит через воздух. При этом у вновь заболевших выделяются микобактерии, устойчивые к тем же противотуберкулезным препаратам, что и источник инфекции. Роль экзогенной суперинфекции велика в регионах с неблагоприятной эпидемической ситуацией, неблагоприятными социальными и жизненными условиями, при отсутствии популяционной иммунизации.

Реактивация эндогенной инфекции происходит в старых туберкулезных очагах в легких (Gona foci) или во внутригрудных лимфатических узлах. В остаточных очагах микобактерии туберкулеза могут длительно персистировать в форме L. Обратное распространение инфекции обычно происходит на фоне ослабления ранее сформированного противотуберкулезного иммунитета, чему способствуют:

• усталость
• плохое питание
• переутомление
• лечение иммунодепрессантами
• сопутствующие заболевания (пневмокониоз, сахарный диабет, язва желудка и двенадцатиперстной кишки)
• вредные пристрастия (алкоголизм, табакокурение, наркомания).

Патогенез

В патогенезе реактивации эндогенной инфекции, как причины очагового туберкулеза легких, определяющую роль играет лимфогематогенная дисперсия микобактерий по организму. Очаговый туберкулез легких имеет преимущественно верхнюю долю. Многочисленные исследования в области физиологии и пульмонологии объясняют это различными факторами: ограниченной подвижностью верхушки легкого, его слабой аэрацией, замедлением кровотока и лимфотока в этой области, вертикальным положением тела человека и даже повышенной чувствительностью, что способствует избирательная фиксация микобактерий в верхушке легких.

Классификация

По возрасту течения очаговый туберкулез легких может быть свежим (мягкоочаговым) и хроническим (фиброзно-очаговый).

1. Свежий туберкулез — это начальная стадия вторичного процесса, развившегося у пациента, ранее инфицированного микобактериями, и выздоровевшего после первичной инфекции. Морфологически характерен эндобронхит и перибронхит сегментарных бронхов с поражением альвеол — дольчатая бронхопневмония.
2. Хронический очаговый туберкулез может развиться как в результате рассасывания свежего очагового туберкулеза, так и в результате других легочных форм: инфильтративной, диссеминированной, кавернозной. В этом случае воспалительные очаги инкапсулируются, замещаются соединительной тканью или кальцифицируются. Они представляют собой остаточные фиброзные очаги, однако при определенных условиях могут реактивироваться, вызывая обострение туберкулезного процесса и увеличение границ поражения. В свою очередь, хронический очаговый процесс по мере прогрессирования может также перерасти в инфильтративный, кавернозный или диссеминированный туберкулез легких.

В своем развитии очаговый туберкулез проходит стадии инфильтрации, распада и уплотнения. В зависимости от размера различают мелкие (до 3 мм в диаметре), средние (до 6 мм), крупные (до 10 мм) очаги.

Симптомы очагового туберкулеза

Особенностью клинического течения туберкулеза легких является быстрая утомляемость или отсутствие симптомов, поэтому в большинстве случаев выявляется профилактическая флюорография. Примерно у трети пациентов определяется легкий интоксикационный синдром и признаки поражения дыхательной системы.

Признаки интоксикации включают субфебрильную температуру вечером, ощущение жара с последующим кратковременным холодом, потоотделением, недомоганием, потерей аппетита, нарушениями сна. Иногда при очаговом туберкулезе легких как проявлении специфической интоксикации наблюдаются признаки гипертиреоза: увеличение размеров щитовидной железы, тахикардия, мерцание глаз, колебания веса, раздражительность. У женщин могут наблюдаться нарушения менструального цикла, такие как опсоменорея или проиоменорея.

Могут быть жалобы на боли в боку, между лопатками, в плечах. Кашель обычно прерывистый, может быть сухим или с небольшим выделением мокроты. Иногда возникает кровохарканье.

Диагностика

Физические данные, выявленные при физикальном обследовании пациента с подозрением на очаговый туберкулез легких, не являются конкретными. При пальпации выявляются небольшая болезненность и скованность мышц плечевого пояса; лимфатические узлы не увеличены. Звук перкуссии над очагом поражения приглушен, при аускультации выслушиваются хрипы, при кашле больной определяются единичные булькающие хрипы.

Анализы на туберкулин при очаговом туберкулезе легких, как правило, в норме, поэтому существенной роли в диагностике не играют. В редких случаях пациенты могут отреагировать на подкожное введение туберкулина повышением температуры тела, увеличением количества мокроты, ускорением СОЭ и т.д. Также могут возникать иммунологические реакции крови (Т-пятна, туберкулез, квантифероновый тест), которые служат методом скрининга, которые используются для подтверждения инфекции.

Для определения активности туберкулеза исследуют мокроту на КУБ, проводят бронхоскопию со сбором бронхоальвеолярных смывов. Эндоскопическая картина при свежем очаговом туберкулезе легких характеризуется признаками эндобронхита.

Основную информацию о форме туберкулеза дает рентген легких, однако рентгенограмма может быть разной в зависимости от стадии и продолжительности процесса. При свежем очаговом туберкулезе обычно определяется 1-2 крупных и несколько средних или мелких очагов; тени слегка очерченные, малой интенсивности, округлые. Хронический очаговый туберкулез рентгенологически проявляется наличием плотных очагов с очагами обызвествления и фиброзных тяжей; тени от средней до высокой интенсивности, обычно от маленького до среднего размера. Дифференциальная диагностика проводится с неспецифической очаговой пневмонией, пневмомикозом, периферическим раком легкого.

КТ грудной клетки. Множественные очаговые изменения верхней доли правого легкого (верифицированный туберкулез)

В случае недостоверных данных применяется экспериментальная терапия: пациенту назначают противотуберкулезные препараты на 2–3 месяца и контролируют клиническую, рентгенологическую и лабораторную динамику. При уменьшении или частичном рассасывании очагов диагноз очагового туберкулеза не вызывает сомнений.

Лечение очагового туберкулеза легких

Лечение активного очагового туберкулеза легких проводится в противотуберкулезном стационаре, неактивного — амбулаторно под наблюдением фтизиатра. Стандартная схема химиотерапии предусматривает назначение не менее трех противотуберкулезных препаратов (рифампицин, изониазид, пиразинамид, этамбутол) сроком на 2-3 месяца. В начальный период также можно использовать стрептомицин. В фазе продолжения, которая длится 4-6 месяцев, остаются два препарата (рифампицин + изониазид, изониазид + этамбутол). Общая продолжительность терапии очагового туберкулеза легких составляет 6-9 месяцев, а у некоторых пациентов — до года. Реабилитация после курса лечения проводится в противотуберкулезном санатории.

Прогноз

Исход очаговой формы туберкулеза легких обычно бывает благополучным. В результате полноценного лечения свежие очаги полностью рассасываются и наступает полное клиническое излечение. При хроническом течении очагового туберкулеза возможен переход в менее благоприятные с прогностической точки зрения формы (инфильтративные, кавернозные, диссеминированные). Чаще всего в результате возникает пневмосклероз с образованием очагов фиброза или обызвествления. Таким пациентам требуется химиопрофилактика в течение 1-2 лет. Самая большая проблема — это лечение резистентных к химиотерапии случаев. Профилактика очагового туберкулеза легких заключается в проведении рентгенологического обследования населения, санитарном просвещении и повышении неспецифической резистентности организма. Профилактика вакцинации имеет большое значение в снижении числа случаев вторичного туберкулеза легких.