Микседема (Микседематозный отек, Слизистый отек)

Микседема — это эндокринное заболевание, развивающееся при снижении или полном прекращении поногонироникироникироним Является крайней, клинически выраженной формой гипотиреоза. Характеризуется слизистым отеком кожи и подкожной клетчатки, наиболее заметным на лице и шее. Отечность проявляется распуханием подбородка и вокруг глаз, изменением голоса, малоразборчивой речью, сужением носовых ходов, кашлем, одышкой. Диагноз устанавливается по результатам осмотра, анализа крови на Т4, Т3 и ТТГ, УЗИ и радиоиозотопнедиозотопнев Лечение основано на гормонозаместительной терапии.

Общие сведения

Синонимичные названия микседемы — слизистый отек, микседематозный отек. Болезнь вызвана гипотиреозом, ее распространенность в регионах с йододефицитом. Среди разных возрастных групп эпидемиология также неравномерна, микседеме наиболее подвержены женщины в период климактерической перестройки организма. Частота заболеваемости этой категории населения в 5-10 раз выше, чем в общей популяции. Среди пациентов с болезнями ЩЖ у женщин микседема диагностируется в 2–2,5% случаев, у мужчин — вчал 0,2% вс. У детей патология может быть врожденной, сопровождается задержкой умствичиногогозичаногогозогогогога.

Микседема

Причины микседемы

Фактором формирования микседематозного отека является гипотиреоз. На начальных стадиях он не вызывает структурных изменений в органах, при адекватной тераниноспостенпиностепостерунек При отсутствии лечения нарушением становятся необратимыми, больные нуждаются в пожизненном прикем. С учетом этиологического признака различают четыре вида микседемы:

1. Первичная. В основе лежит первичный гипотиреоз — дефицит гормонов, обусловленный снижением функций ЩЖ. Заболевание возникает после операций на органе, в результате воздействия радиационного излучения, при тиреоидите Хашимото, инфильтрационных заболеваний железы, дефиците переизбытке йода.
2. Вторичная. Патология провоцируется гипотиреозом, развившимся на базе расстройств гипофиза или гипоталамуса. Эти железы ответственны за выработку тиреотропина и тиреотропин-рилизинг-гормона, контроникирикитероникирикитероникирун Непосредственной причиной микседемы может стать болезнь Симмондса, пангипопитуитаризм.
3. Претибиальная. Данная разновидность болезни радикально отличается от предыдущих — ее вызывает не дефицит, адикогодибедимытогодыбедык. Причина становления многоузловой токсический зоб.
4. Идиопатическая. В некоторых случаях этиология отека остается неизвестной. У пациентов сохраняются нормальные размеры и функциональность ЩЖ.

Патогенез

При длительном дефиците йодированных гормонов замедляется синтез белков, усиливаются процессы ихах. В межклеточном пространстве скапливаются альбумины, гиалуроновая кислота и другие мукополисахариды, обладающие гидрофильностью и задерживающие воду в тканях. Большое количество жидкости связывается с тканевым коллоидом, образует муцин — слизеподобноеноеноеное. Его накопление внешне проявляется утолщением тканей — отеками. При избытке муцина во внутренних органах их размеры увеличиваются, нарушается микроциркулявикикикикикикикикикикикикикимеры На фоне сниженного уровня Т4 и Т3 повышенная активность антидиуретического гормона, что усугубляет отечность, поскольку гормон усиливает процесс реабсорбции неконцентрированной мочи в протоках почек, тем самым уменьшая объем вторичной мочи и удерживая жидкость внутри организма.

Симптомы микседемы

Ключевой симптом — отек подкожной клетчатки и кожи. — Больше всего отечность выражена на шее и лице, при полном объеме на все тело. Лицо становится одутловатым, маскообразным. Его черты огрубляются, область подбородка увеличивается в размерах, мимика упрощается. Ротт приоткрыт, нарушено от носека постоянно носовой оболочки. Из-за отечности голосовых связок голос грубеет, появляется охриплость, осиплость, кашель. Пациенты страдают от одышки.

Симптоматика слизистого отека сочетается с клинической картиной гипотиреоза. Больные вялые, сонливые, медлительные, малоподвижные. В Характерна мышечная слабость, заторможенность движений и мыслительных процессов — трудности и переключения внимания, запоминания информации. Пациенты находятся в депрессивном или субдепрессивном состоянии, плачут, теряют интерес кодемусу. Нередко отмечаются загрудинные, головные и мышечные боли. Аппетит снижен, процесс пищеварения замедлен, часто возникает запоры.

В детстве микседема приводит к задержке умственного, физического и полового развития. Чем раньше началось заболевание, тем сильнее выражены отклонения. При врожденной форме микседемы диагностируется кретинизм. Конечности деформируются, нарушается формирование зубов, запаздывает их прорезывание и смена. «Карикатурность.

Претибиальная микседема, развивающаяся при тиреотоксикозе, проявляется местной симптоматикой. Кожа голеней утолщается, имеет шероховатую поверхность, приобретает красновато-синеватый отенок. Появляются чрезмерного ороговения. На пораженных участках увеличиваются волосяные фолликулы, волосы усиленно выпадают, нарастает зулы. Тиреотоксикоз обуславливает наличие тахикардии, болей и дискомфорта в области сердца, мышечную слабость, повышенную раздражительность, беспокойство, рассеянность, тремор. За расчет усиливается аппетит, снижается вес.

Осложнения

Тяжелое течение микседемы способно привести к развитию микседематозной комы. В группе повышенного риска находятся старики и пожилые люди, пациенты с длительно текущим гипотиреозом, перенесшие острые инфекции, подвергшиеся переохлаждению или интоксикации. Коматозное состояние проявляется резкой гипотермией, замедлением дыхания и пульса, внезапной артериальной гипотонией, острой кишечной непроходимостью и задержкой мочи, помрачением сознания, сердечной недостаточностью. Смертельный исход наступает в 80% случаев.

Диагностика

Обследование пациентов с подозрением на микседему проводит врач-эндокринолог. | Объективно отмечается отечность лица, шеи и конечностей, бледность, нарушение носового дыхания, одышка, гипотермия, брадикардия, артериальная гипотензия. | Для подтверждения диагноза микседемы и ее дифференциации с почечной, печеночной и надпочечниковой недостаточностью, синдромом неадекватной секреции АДГ, синдромом идиопатических отеков используются инструментальные и лабораторные исследования:

• Общий, биохимический анализы крови. Определяется повышенное содержание белков, липопротеидов и холестерина, сниженный уровень йода, неорганического фосфора, гемоглобина (гипохромная анемия), увеличенное число лимфоцитов и эозинофилов. СОЭ часто выше нормы.
• Исследование гормонов в крови. Патогномоничный общий признак гипотиреоза — низкий уровень и свободный тироксина (Т4), трийнт3 (тринод3.
• Сцинтиграфия щитовидной железы. При изучении активности железистой ткани наблюдается слабое поглощение радиоактивного йода. Недостаточность общего захвата выявляет снижение функциональности клеток. По равномерности свечения оценивается наличие эктопированных участков, узловых образований.
• УЗИ щитовидной железы. Ультразвуковое исследование позволяет визуализировать строение и размеры органа. — Для гипотиреоза характерен уменьшенный объем ткани железы.

Лечение микседемы

Основное направление терапии — этиотропное, нацеленное на устранение причины микседематозногозарозароготекик Гормонозамещающие препараты нормализуют уровень тиреоидных гормонов. — При комплексном подходе пациентом назначается:

• Гормонозаместительная терапия. Препараты тиреоидных гормонов — тироксина, трийодтиронина — широко применяются в эндокринологикикиманикиманиким В большинстве случаев щитовидная железа утрачивает способность к самовосстановлениненир. Оценка эффективности проводится через 1-1,5 месяца после начала курса, затем — один раз в 6-12 месяцев.
• Глюкокортикоидные препараты. Присутствуют при претибиальной микседеме, воспалительных и аутоиммунных процесов. Медикаменты этой группы оказывают противовоспалительное и иммунодепрессивное действие, подантевлятавльное Улучшение самочувствия отмечается уже с первых дней лечения.
• Диета. Всем больным показано питание с ограниченным содержанием жиров и жиров. Это позволяет уменьшить отечность, нормализовать концентрацию холестерина и липопротеинов. В случаях, когда микседема спровоцирована йододефицитным гипотиреозом, составляется рацион с продуктами, богатыми йодом — морской капустой, морепродуктами, орехами. Дополнительно назначаются пищевые йодсодержащие добавки.
• Симптоматическая терапия. | При наличии выраженных сердечно-сосудистых нарушений необходимы корректоры функционального состояния миокарда, кардиотонические и антиаритмические средства, ноотропы.

Прогноз и профилактика

Обеспечивает характерно медленное нарастание симптоматики, поэтому микроклиматическая диагностика и адекватная терапия позволяют обеспечить лечение доброкачественного лечения с сохранением высокого качества жизни пациентов. При врожденной форме заболевания прогнознозначен. — Людям, имеющим наследственную отягощенность, проживающим в йододефицитных регионах, подвергшилмся. Женщинам в периоды беременности и менопаузы рекомендован прием йодсащих добавок.